|
|
HEPATÝT
NEDÝR...?
Hepatit
karaciðerin iltihabýdýr ve insan vücudunda bir çok
olumsuz bulguya yol açar. Hepatitlerin bazýlarý virüslere
baðlý , bazýlarý da deðildir. Bazý toksik ilaçlar ve
baðýþýklýk sistemi ( immün sistem ) bozukluklarýda
karaciðer iltihabýna neden olabilir. Hepatitlerin en
çok rastlanan türü, virütik olanlardýr. "Hepatit"
terimi ile iþte bu "viral hepatit"ler söylenmek
istenmektedir. Karaciðerin taze, alevli iltihabýna "Akut
Viral Hepatit", 6 aydan fazla sürmesi haline ise "Kronik
Viral Hepatit" adý verilmektedir.
Her sarýlýk
Hepatit midir ?
Türkiye'de halk
arasýnda, viral hepatitle, sarýlýk özdeþleþtirilir ve her
sarýlýk "viral hepatit" zannedilir. Halbuki sarýlýk
bir hastalýk deðil belirtidir. Birçok hastalýk, sarýlýk (
belirtilerine ) neden olabilir. Örneðin, ana safra kanallarýnda
taþ olmasý sarýlýða neden olabilir. Ancak viral
hepatit'le hiçbir ilgisi yoktur ve bulaþmaz. Yeni
doðanlarda rastlanan sarýlýðý da hepimiz biliriz. Bu tür
sarýlýðýn da "viral hepatit"le bir ilgisi yoktur ve bulaþmaz.
Hepatit
yapan nedenler nelerdir ?
En baþta;
-
Virüsler
(A,B,C,D ender rastlanan E,F,G gibi)
-
Toksik
kimyasal maddeler (Karbon tetraklorür , vinylchlorür
gibi)
-
Bazý
ilaçlar ( örneðin tüberküloz tedavisinde kullanýlan ÝNH,
bazý sinir hastalýðýnýn tedavisinde kullanýlan chlorpromazin
gibi ) ve özellikle batý ülkelerinde daha fazla görülen
alkol
-
Bazý
mikroplar (Tüberküloz, brucella)
-
Radyasyon;
-
Genetik
olarak geçen nadir hastalýklar , demir depolama hastalýðý
( Hemokromatozis ) ( irsi olarak geçen, baþta karaciðerde
olmak üzere demir birikmesiyle organ hasarýna yol açan ender
bir hastalýk ), bakýr depolama hastalýðý ( Wilson
hastalýðý ) ( bakýr metabolizmasý bozukluðu nedeniyle
özellikle karaciðerde ve gözün kornea tabakasýnda bakýr
depolamasý ile karaciðerde hasara neden olan ender bir
hastalýk ).
Hepatit A Virüsü
Hepatit A
virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaþýr. Kontamine sular
sýk rastlanan bir enfeksiyon kaynaðýdýr. HAV göl sularýnda 4
haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliðini korur. Kuluçka süresi
14-15 gündür. Parenteral bulaþma istisnadýr. Yaþam standardýnýn
yükselmesi ve hijyen koþullarýnýn iyileþmesine baðlý olarak
toplumun kontaminasyonu geçtiðimiz on yýllar içinde önemli
ölçüde azalmýþtýr. Hepatit A'ya karþý antikorlar 18 yaþýn
altýndakilerin % 5'inden azýnda, ve 70 yaþýn üzerindekilerin %
75'inden fazlasýnda bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dýþkýda
gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aþikar
hastalýk döneminde virüs replikasyonu sona ermiþtir. Bu nedenle
söz konusu antijen için dýþkýda veya kanda yapýlan elektron
optik veya immunolojik testler bilimsel çalýþmalar dýþýnda
endike deðildir.
Antikorlar: IgM sýnýfý spesifik antikorlar infeksiyon
sonrasýnda 14 gün daha saptanabilir. IgM sýnýfý antikorlar
birkaç gün sonra ortaya çýkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM
sýnýfý antikorlar ayný zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve
hepatitin klinik kanýtlarý varsa, varlýðý hepatit A'yý gösteren
IgM sýnýfý antikorlar için bir test yapýlýr.
KLÝNÝK GÝDÝÞ
Olgularýn % 99'dan fazlasýnda hepatit A 3 ay içinde spontan
olarak iyileþir. Olgularýn % 0.1'inden azýnda fulminan hepatit
görülür. Sarýlýk, olgularýn % 90 kadarýnda vardýr. Yüzde
95'inden fazlasýnda transaminaz eðrileri bir zirve yapar ve
hýzla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir
karaciðer sirozu geliþebilir.
TEDAVÝ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoðun týbbi tedavi
endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin
yatak istirahati gerekli deðildir.
PROFÝLAKSÝ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aþýlama ile
profilaksi yapýlabilir. Baþlangýçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4
hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanýr. Aþýlamanýn baþarý
oraný %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatlarý ile pasif
inokülasyon (0.1 ml/kg vücut aðýrlýðý veya 5.0 ml im) bugün
nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çýkmýþ olduðundan ev
koþullarýnda bu uygulama genellikle baþarýlý olmaz. Bulaþmayý
önlemek için hijyen koþullarýný düzeltici önlemlere derhal
uyulmasý önerilir. Hijyen önerilerine sýký bir þekilde uyulmasý
ve aktif aþýlama en iyi profilaksidir.
Hepatit B Virüsü
BULAÞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sýk nedenidir.
Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taþýyýcýlarýnýn
sayýsý 200-300 milyon arasýnda olup, bunlarýn çoðu enfeksiyonu
vertikal olarak edinmiþtir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansý
yýlda 100 bin kiþide 35'dir. Geçmiþte kan transfüzyonlarý en sýk
bulaþma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi baþýna
bulaþma riski % 0.4'ten düþüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle
yüksek risk gruplarýnda (ilaç baðýmlýlýðý, çok eþlilik) görülür.
HBsAG pozitif hastalarýn partnerleri arasýnda hepatit B
enfeksiyonu prevalansýnýn yüksek oluþu, cinsel yolla
bulaþabileceðin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydýr. Çok
yüksek virüs yoðunluðu durumunda az miktarda kan bile bulaþma
için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA
virüsüdür. Çapý 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrý yüzey
antijeni vardýr. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P
geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçalarý ile
sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8
hafta içinde pozitifleþir ve olgularýn çoðunluðunda
enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte
e-antijenleri serumda yalnýzca kýsa bir süre bulunur. Kronik
hepatit veya karaciðer sirozunda bu antjenler viral
replikasyonun devam ettiðinin bir iþaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorlarý nomalde HBsAg serumdan
kaybolduktan sonra ortaya çýkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve
anti-HBs henüz üretilmemiþtir. Bu olgularda serumda anti-HBc
aranmasý önemlidir çünkü daha erken dönemde oluþur. IgM
sýnýfýndan anti-HBc-antikorlarý test edilerek akut enfeksiyonun
kesin tanýsý yapýlabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral
persistansý olan kronik aktif hepatitin ayýrt edilmesini saðlar.
HBeAg'nin kanýtý olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel
enfeksiyözitenin araþtýrýldýðý bireysel olgularda endikedir.
HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda
DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz
olarak kabul edilmiþtir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir
reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini
gösterebilmiþtir.
KLÝNÝK GÝDÝÞ
Klinik gidiþe iliþkin kapsamlý araþtýrmalar hepatit B
enfeksiyonlarýnýn %90 ýnýn daha sonra herhangi bir olaya yol
açmadan spontan olarak iyileþtiðini göstermektedir. Enfekte
kiþilerin % 1'den azýnda fulminan hepatit geliþmektedir.
Olgularýn % 10'undan azýnda kronik bir form (kronik persistan
veya kronik aktif hepatit) ortaya çýkmaktadýr. Enfekte olanlarýn
% 1'den azýnda karaciðer sirozu geliþmektedir. Primer karaciðer
karsinomu esasen kronik gidiþli formlarda, özellikle hepatit C
virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanýmý gibi ilave bir
hasarlayýcý faktör olduðunda görülmektedir.
TEDAVÝ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak
istirahatinin hastalýðýn gidiþi üzerinde bir etkisi
bulunmamaktadýr. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aþýrý
yormamalarý söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarýnýn
interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte
interferon-α olgularýn % 35-40'ýnda virüs eliminasyonu saðlar.
KORUNMA
Hastalýða maruz kalýnmasýný (örneðin enjektor iðnesi batmasý)
takiben pasif baðýþýklama için hiperimmun serumlar mevcuttur.
Bunlar 0.1 ml/kg vücut aðýrlýðý veya toplam 5 ml dozunda ilk 12
(36) satte verilmelidir. Pasif baðýþýklamadan önce potansiyel
olarak enfekte kiþide hepatit B tanýsý yapýlarak alýcýnýn anti-HBs
pozitif olmadýðý veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadýðý
bulunmalýdýr. Ayrýca eþzamanlý olarak aktif baðýþýklamada da
endikedir.
Aktif baðýþýklama için saflaþtýrýlmýþ, insan plazmasýndan gen
teknolojisi ile üretilmiþ aþýlar mevcuttur. Aktif baðýþýklama 4
hafta ve 6 ayda tekrarlanýr. Aþýlamanýn sonucu anti-HBs'nin
gösterilmesi ile deðerlendirilir.Aþýlama titresi 100 IU'nun
üzerinde olmalýdýr; eðer deðil ise aþýlamanýn tekrarlanmasý
gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit
C virüs antikorlarýnýn rastlanma oraný ülkeler arasýnda
farklýlýklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasýnda
deðiþmektedir. Bazý çalýþmalarda antikorlarýn erkeklerde
kadýnlardan çok daha fazla olduðu bulunmuþtur. Sosyo ekonomik
þartlarý kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaþma) çok
yüksek olabilir. Eþcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi
yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sýklýðý eþdeðer ortalama
popülasyona göre % 10 kadar daha fazladýr.
Kan ve kan
ürünleri, bilinen bir bulaþma yoludur. Diðer yollar
kanýtlanmamýþtýr. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaþma riski %
3 gibi düþük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü
sayýsýnýn düþük olmasý ile açýklanmýþtýr. Cinsel temas sýrasýnda
bulaþma riski çok düþüktür. Bulaþma yolu genellikle belirgin
deðildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasýndadýr.
Yapý, Taný
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun
nedeni serumda virüs sayýsýnýn düþük olmasýdýr. Hepatit C etkeni
ajan, tek sarmallý RNA virüsleri grubundadýr. Enfekte kiþinin
(mikrop taþýyan) serumunda virüs sayýsýnýn çok düþük düzeyde
bulunmasýndan dolayý immünolojik testlerin duyarlýlýk sýnýrý
altýnda olduðundan antijenlerin doðrudan gösterilmesi
mümkün deðildir. Ancak 2. ve 3. kuþak ELÝSA testleri,
Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorlarýn gösterilmesi
amacýyla kullanýlmaktadýr. 2. ve 3. kuþak testler kullanýlarak
4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazý olgularda
bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit
C'nin klinik gidiþi, Vakalarýn % 30-90'ýnda kronikleþme ile
ve % 5-30 kadarýnda karaciðer sirozu ile kendini belli eder.
Çeþitli kronik karaciðer hastalýklarýnda Hepatit C virüsünün
rolü henüz açýklýða kavuþmamýþtýr. Birçok karaciðer sirozu
tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiþtir. Hatta bu
oran alkolik karaciðer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuþtur.
Spesifik
tedavisi yoktur. Aktif baðýþýklama bulunmamaktadýr. Pasif
baðýþýklamanýn ise baþarý oranlarýna iliþkin güvenilir
çalýþmalar henüz yoktur.
Tedavisi
Mümkün Olan Bir Hastalýk... |
